L'antagoniste du calcium - la félodipine - et l'IECA - le ramipril - réduisent tous deux la pression sanguine par dilatation des vaisseaux sanguins périphériques.
L'antagoniste du calcium dilate les lits artériels tandis que l'IECA dilate à la fois les lits artériels et veineux. La vasodilatation et par conséquent la réduction de la pression sanguine peuvent conduire à une activation du système nerveux sympathique et du système rénine-angiotensine. L'inhibition de l'ECA aboutit à une diminution de l'angiotensine II dans le plasma.
L'installation de l'effet antihypertenseur par une seule dose de TAZKO 5 mg/5 mg s'effectue en 1 à 2 h. L'effet antihypertenseur maximal est obtenu dans un délai de 2 à 4 semaines et se maintient au cours du traitement à long terme. La réduction de la pression sanguine persiste dans l'intervalle de 24 h entre 2 doses.
La félodipine est un antagoniste du calcium vasculaire sélectif, il diminue la pression sanguine artérielle par diminution de la résistance vasculaire périphérique par une action relaxante directe sur les muscles lisses vasculaires.
Grace à sa sélectivité pour les muscles lisses au niveau des artérioles, la félodipine, aux doses thérapeutiques, n'a pas d'effet direct sur la contractibilité ou la conduction cardiaques. La félodipine diminue la résistance vasculaire rénale. Le taux de filtration glomérulaire normal n'est pas influencé.
Chez les insuffisants rénaux, le taux de filtration glomérulaire peut augmenter. La félodipine jouit d'un léger effet natriurétique/diurétique, on ne doit pas s'attendre à une rétention de fluide.
Le ramipril est une pro-drogue qui s'hydrolyse en ramiprilate, métabolite actif, un puissant IECA (inhibiteur de l'enzyme de conversation de l'angiotensine) de longue durée d'action.
Dans le plasma et les tissus, l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) catalyse la conversion de l'angiotensine I en composé vasoconstricteur l'angiotensine II et catalyse également la décomposition de la bradykinine, substance vasodilatatrice. La vasodilatation induite par les IECA réduit la pression sanguine en pré- et post-charge. Etant donné que l'angiotensine II stimule également la libération de l'aldostérone, le ramiprilate réduit la sécrétion d'aldostérone.
Le ramipril réduit la résistance artérielle périphérique sans modification majeure du flux plasmatique rénal ou du taux de filtration glomérulaire.
Chez les patients hypertendus, le ramipril conduit à une réduction de la pression sanguine en position debout et couchée sans augmentation compensatoire du débit cardiaque.
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